UniCESP – INSTITUTO CIÊNTÍFICO DE ENSINO SUPERIOR E PESQUISA
DIREÇÃO ACADÊMICA
CGTCC - COORDENAÇÃO GERAL DE TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
GRADUAÇÃO EM MEDICINA VETERINÁRIA
COCCIDIOSE AVIÁRIA
MARCO ANTONIO FEITOSA BOTELHO
Águas Claras -DF
2011
UniCESP – INSTITUTO CIÊNTÍFICO DE ENSINO SUPERIOR E PESQUISA
DIREÇÃO ACADÊMICA
CGTCC - COORDENAÇÃO GERAL DE TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
GRADUAÇÃO EM MEDICINA VETERINÁRIA
COCCIDIOSE AVIÁRIA
MARCO ANTONIO FEITOSA BOTELHO
Trabalho de Conclusão de Curso apresentado à Faculdades Integradas UNICESP, como requisito parcial para a obtenção do título de Graduação em Medicina Veterinária.
Águas Claras - DF
2011
MARCO ANTONIO FEITOSA BOTELHO
Coccidiose aviária
Monografia apresentada no curso de Medicina Veterinária das Faculdades Integradas UNICESP, em 19 de setembro de 2011, como requisito parcial para a obtenção do título de Graduação em Medicina Veterinária.
Aprovado em 19 de setembro de 2011.
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Orientador: Profº Luis Fernando Fiori Castilho
DR. Médico Veterinário
Faculdades Integradas UNICESP
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Avaliador:Profº Marcos José Alves
MS. Zootecnista
Faculdades Integradas UNICESP
______________________________________________
Avaliador: Eduardo Gustavo Basílio
Médico Veterinário
Especialista Clínica em Reprodução de Grandes
Agradeço a Deus pelo dom da vida, à minha família que sempre com amor me estimulou, compreendendo as horas que eu estive ausente; ao meu orientador profº DR. Luis Fernando Fiori Castilho, MS Marcos José Alves e aos colegas Eduardo Gustavo Basílio e Orlando Urias de Melo, ambos técnicos da SADIA. Agradeço, ainda, aos meus colegas de turma, pelo incentivo e compreensão.
RESUMO
A coccidiose aviária é causada por protozoários do gênero Eimeria, que levam às aves a uma das enfermidades entéricas mais importantes, devido aos prejuízos econômicos por ela causados. Na literatura são descritos nove espécies de Eimeria que causam coccidiose em aves, E. acervulina, E. praecox, E. maxima, E. mitis, E. necatrix, E. tenella, E. brunetti, E. hagani e E. mivati, sendo que, atualmente, somente são aceitas como válidas pela maioria dos autores sete dessas espécies. Esta enfermidade representa uma constante ameaça às criações de aves de produção, assim como também pode afetar a criação de pássaros que vivem em cativeiro tais como bicudos, curiós, canários, periquitos, etc.
Palavras chave: Coccidiose, Eimeria, aves.
ABSTRACT
Coccidiose in the birds is caused by parasites of the Eimeria sort that they lead to the enteric birds to a disease more important, had to the economic damages for it caused. In literature nine species of Eimeria are described that they cause coccidiose in birds, E. acervulina, E. praecox, E. maxima, E. mitis, E. necatrix, E. tenella, E. brunetti, E. hagani e E. mivati, being that, currently, they are only accepted as valid for the majority of authors seven of these pecies. This disease represents a constant threat to the creations of production birds as well as also it can affect the creation of birds that live in captivity such as bicudos, curiós, Canarian, periquitos, etc.
Key words: Coccidiose, Eimeria, birds.
SUMÁRIO | |
1. Introdução.............................................................................................................08
2. Coccidiose Aviária...............................................................................................09
3. Histórico.................................................................................................................11
4. Espécies de Eimerias aviária............................................................................12
5. Transmissão.........................................................................................................12
6. Patogenia e sinais clínicos...............................................................................13
6.1. Eimeria tenella...........................................................................................13
6.2. Vilosidades intestinais do ceco infectado por Eimeria tenella............14
6.3. Eimeria acervulina.....................................................................................15
6.4. Eimeria máxima.........................................................................................16
6.5. Eimeria praecox..........................................................................................17
6.6. Eimeria necatrix..........................................................................................17
6.7. Eimeria brunetti...........................................................................................18
6.8. Eimeria mitis................................................................................................19
7. Ciclo de vida coccidiano....................................................................................20
8. Diagnóstico...........................................................................................................22
8.1. Pesquisa de oocistos na cama.................................................................23
8.2. Observação de lesões na mucosa intestinal...........................................24
9. Prevenção e controle.........................................................................................24
9.1. Manejo.........................................................................................................25
9.2. Uso de medicamentos..............................................................................26
9.3. Imunidade...................................................................................................28
9.4. Vacinação..................................................................................................30
10. Tratamento.........................................................................................................32
10.1. Sulfas.........................................................................................................32
10.2. Quinolonas................................................................................................33
10.3. Ionóforos....................................................................................................33
10.4. Amprólio....................................................................................................34
10.5. Nitrofuranos...............................................................................................34
11. Pesquisas atuais sobre o combate á coccidiose aviária........................35
11.1. Milho transgênico pode acabar com a doença de galinhas................35
12. Conclusão...........................................................................................................37
13. Referências.........................................................................................................38
1. INTRODUÇÃO A avicultura industrial passou por diversas fases de desenvolvimento, tendo alguns eventos reconhecidos como marcos históricos na melhoria do sistema produtivo. Dentre estes fatores, a eficácia do controle da coccidiose tem papel fundamental como um divisor de águas dos resultados de campo. Este foi um dos fatores que, aliado ao desenvolvimento genético e nutricional, permitiu o desenvolvimento da avicultura (GIANKLEBER, 2004). Nas últimas três décadas, a avicultura brasileira tem apresentado altos índices de crescimento. Seu bem principal, o frango, conquistou os mais exigentes mercados. O País se tornou o terceiro maior produtor mundial e líder em exportação. Atualmente, a carne de frango nacional chega a 142 países. Outras aves, como peru e avestruz, também tem se destacado nos últimos anos, contribuindo para diversificar a pauta de exportação do agronegócio brasileiro. Diante deste fato, há uma grande preocupação dos criadores de frango, governo e cooperativas, sobre as doenças que atacam as criações dessas aves. Uma dessas doenças é a Coccidiose Aviária (Site do Ministério da Agricultura, 2010). A coccidiose aviária, causada por espécies de protozoário do gênero Eimeria, constitui-se numa das doenças infecciosas de maior importância econômica na avicultura industrial, tanto em granjas de frangos de corte, como em granjas de reprodutoras, apesar dos medicamentos anticoccidianos disponíveis no mercado (Dr. Juan Solis, 2005). Neste trabalho, procuramos trazer para o público em geral, informações importantes sobre a coccidiose aviária como definição, ciclo de vida, patogenia, diagnósticos, imunidade, prevenção e controle, vacinação, histórico da doença, sinais clínicos, cuidados e tratamentos. As metodologias utilizadas foram: pesquisas em diversas fontes nacionais e internacionais sobre o assunto, site do Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento do Brasil, da Embrapa e de empresas ligadas ao ramo de criação de vacinas contra doenças aviárias. |
2. Cocciose Aviária
É uma doença entérica causada por protozoário do gênero Eimeria, pertencente ao filo Apicomplexa. Alguns protozoários que compõem esse gênero parasitam aves domésticas causando uma enfermidade há muito tempo conhecida. Os protozoários são seres microscópicos unicelulares, geralmente muito resistentes aos desinfetantes, e que podem viver por longos períodos de tempo no solo. Eles multiplicam-se rapidamente no intestino, produzindo lesão tissular e toxinas deletérias para o bem estar do hospedeiro (KAWAZOE, 2000).
A coccidiose ou eimeriose é uma doença comum em galináceos que afeta animais de qualquer idade, porém, apresentando maior incidência em animais jovens, causando lesões que comprometem os processos digestivos das aves. As aves acometidas por essa doença, dependendo do tipo de Eimeria, apresentam asas caídas, penas quebradas, parasitismo, debilidade, diarréia que varia da mucóide à sanguinolenta, desidratação, anemia, despigmentação da pele, prostação, podendo causar mortes em larga escala, principalmente em animais confinados (BENEZ, 2001).
Essa doença é considerada a mais prejudicial á avicultura industrial tanto em granjas de frangos de corte, como em granjas de reprodutoras. Não bastando o fato de que o agente causa enterite e diarréia. Consequentemente, há uma diminuição na absorção intestinal de nutrientes, e inda, um efeito sinérgico da coccidiose com outras doenças, sendo mais severo quando ocorre sozinha (ALLEN & FETTERER, 2002).
Outra característica intrínseca do gênero Eimeria é a condição de especificidade, ou seja, parasitam apenas uma espécie de hospedeiro (KAWAZOE, 2000). A infecção se dá por meio da ingestão de oocistos esporulados, que estão presentes no ambiente, no alimento, na água e até na cama do animal. Os oocistos tem sua parede rompida pela ação mecânica da moela, liberando os esporocistos que após sofrerem ação da "tripsina quinase" tem os esporozoítos liberados (ALLEN & FETTERER, 2002).
Os parasitas pertencentes a este filo são caracterizados pela presença do complexo apical, um conjunto de organelas e estruturas relacionadas á invasão do parasita na célula hospedeiro. O complexo apical é constituído por anéis polares, conóide, microtúbulos subpeculiares, roptrias, micronemas e grânulos densos, sendo que a função do conóide parece ser a penetração na célula, enquanto que os micronemas, roptrias e grânulos densos secretariam substâncias de origem enzimática. No ato da invasão da célula hospedeira, os micronemas se aderem e reconhecem o enterócito, enquanto as roptrias auxiliam na formação do vacúolo parasitóforo e os grânulos densos remodelam o metabolismo celular para atender às necessidades do parasita (KAWASOE, 2000).
Além do gênero Eimeria, esse filo inclui muitos outros gêneros de importância médica e/ou veterinária, como, por exemplo, Plasmodium, Isospora, Toxosplasma e Cryptosporidium (CURRENT et al., 1990).
Sabe-se que altos níveis de infecção podem trazer um impacto econômico bastante significativo sobre criações de frango de corte. Perdas econômicas em todo o mundo devido à coccidiose aviária foram estimadas em aproximadamente 1, 5 bilhão de dólares anuais, incluindo-se os custos de medicamentos anticoccidianos (1997). Em 1991, a perda econômica devido á coccidiose foi estimada em 13 milhões de dólares, se a coccidiose estivesse na casa dos 10%, e em 1993, foi estimada em 30 milhões de dólares, no Brasil (KAWAZOE, 2000).
Manter a integridade intestinal é um dos últimos desafios na moderna produção avícola, e consegui-la é, muitas vezes, uma tarefa bastante difícil até mesmo para as melhores operações. Esse fator afeta tudo, desde o desempenho das aves até o lucro, passando pela ocorrência de doenças. Então, é crítico entender a integridade intestinal e tomar as medidas necessárias para a sua preservação e melhoria (LEE, 2002).
As aves podem usar os nutrientes para o crescimento, para combater as doenças ou a manutenção corporal. Quando as aves tem boa integridade intestinal, o trato intestinal funciona de forma ideal na digestão e absorção de nutrientes, de modo que o máximo de energia está disponível para o crescimento. Mas quando a integridade intestinal está comprometida, a proteína normalmente usada no desenvolvimento muscular é redirecionada para reparar o tecido intestinal, com um impacto negativo sobre o crescimento e a eficiência alimentar (HOERR, 2001).
Um trato intestinal comprometido também reduz as defesas naturais da ave e abre a porta para os patógenos oportunistas, que reduzem ainda mais o crescimento. Assim o trato intestinal é o fator principal do desempenho das aves e da rentabilidade. A boa integridade intestinal é a chave para a saúde e o crescimento eficiente das aves (ECKMAN, 2002).
3. Histórico
Apesar de a doença ter sido descoberta em 1674, somente no século passado, as espécies de coccídia apresentando oocistos tratrasporocísticos, encontradas em diversas espécies de aves, foram conhecidas genericamente de Eimeria avium. Esse nome foi creditado a Rivolta e Sivestrini (1873). Railliet & Lucet (1891), descreveram Coccidium tenellum, posteriormente designada Eimeria tenella, em 1909, por Fanttam, como a espécie parasita de pintos, causadora de doenças no ceco, baseando as espécies nas medidas dos oocistos e em infecção experimental em pintos normais. Essa espécie havia sido previamente descrita por Rivolta e subsequentemente descrita em detalhes por Gérard (1913). Johnson (1924) tinha sugerido, com base na diferença da forma dos oocistos, que Eimerias encontradas em perus eram espécies distintas das encontradas em pintos.
Coube a Tyzzer, num artigo detalhado publicado em 1929, o esclarecimento sobre as diferentes espécies de Eimeria encontradas em galinhas domésticas e perus. Tyzzer descreveu três novas espécies aviárias: Eimeria acervulina, Eimeria maxima e Eimeria mitis. No ano seguinte, Johnson descreveu duas outras espécies: Eimeria necatriz e Eimeria praecox. Em 1938, Levine descreveu uma nova espécie aviária, denominando-a de Eimeria hagani. Essa espécie, porém, não é considerada como válida atualmente por ela ter desaparecido do local inicialmente isolado (Shirley et al., 1983; Fernando, 1990). Em 1942, Levine descreveu outra espécie aviária que denominou Eimeria brunetti.
Mais recentemente, em 1964, Edgar e Siebold descreveram a espécie Eimeria mivati. Trabalho realizado por Shirley (1979), usando método de eletroforese enzigmática para identificação mais precisa das espécies de Eimeria aviária e utilizando teste de imunidade cruzada, demonstrou que, na realidade, Eimeria mivati seria uma amostra mista onde estavam presentes as espécies Eimeria mitis e Eimeria acervulina. Os autores que descreveram a espécie discordam até hoje dessa explanação.
São poucos os levantamentos realizados sobre a prevalência da coccidiose no Brasil. Na década de 70, foram identificadas, após a necropsia das galinhas, as seguintes espécies: Eimeria acervulina (36%), Eimeria máxima (7%), Eimeria necatrix (5%), Eimeria tenella (3%) e infecção mista (49%) com espécies de Eimeria dos tipos acervulina, tenella, brunetti e máxima, em frangos de corte. Mais recentemente, na década de 90, foram relatados oocistos das seguintes espécies de Eimeria, em três granjas de frangos de corte no Estado de São Paulo: Eimeria praecox, Eimeria acervulina, Eimeria mitis, Eimeria tenella e Eimeria máxima. Relatos sobre coccidiose aviária obtidos em empresas avícolas brasileiras em 1993 apontam um índice variando entre 8% a 15%.
Apesar desse levantamento sabe-se que a coccidiose está presente em todas as granjas comerciais, tanto de frango de corte como de matrizes reprodutoras pesadas, em nível variado, de acordo com o uso de programas de controle anticoccidiano ou de vacinas vivas virulentas ou atenuadas.
4. Espécies de Eimerias aviária
Atualmente, a maioria dos autores aceita a existência de sete diferentes espécies de Eimeria patogênica em galinha:
Eimeria tenella, Eimeria acervulina, Eimeria máxima, Eimeria praecox, Eimeria necatrix, Eimeria brunetti e Eimeria mitis.
Essas Eimerias são encontradas nos Estados Unidos e Europa e, no Brasil, as espécies mais comumente encontradas são Eimeria maxima, Eimeria acervulina e Eimeria tenella (SHIRLEY, 1994a).
5. Transmissão
A transmissão ocorre através da ingestão de oocistos das fezes; alimentos e água contaminados. Mas também pode ocorrer por contaminação de ave a ave; através de aves silvestres que adentram o criatório; ou mesmo partículas de fezes contaminadas dispersas no ar (locais de concentração de sujeira de aves ou de aves – feiras, campeonatos). Estes oocistos possuem membranas resistentes no meio ambiente, a desinfetantes e são resistentes a medicamentos (BENEZ, 1992).
6. Patogenia e Sinais clínicos
As infecções por Eimerias causam uma modificação nas estruturas das vilosidades intestinais provocando o encurtamento na altura das mesmas, diminuindo a capacidade de absorção. Muitas vezes ocorre a destruição das células epiteliais do intestino, impedindo a renovação das vilosidades levando a perda de fluidos, hemorragia e susceptibilidade a outras doenças (KAWAZOE, 2000). Outro importante dano causado na ave, em casos de espécies que acometem a região superior e mediana do intestino, é a diminuição da absorção de nutrientes como zinco, ácido oléico, metionina, histidina, cálcio, glicose e xantofila (LILLEHOJ H & LILLEHOJ E, 2000).
Os sinais clínicos da coccidiose variam conforme as espécies de coccídios envolvidos na infecção. Algumas espécies patogênicas causam diarréia que varia de mucóide a sanguinolenta, desidratação, penas arrepiadas, anemia, despigmentação da pele e prostração, dentre outros (ALLEN & FETTERER, 2002).
As sete espécies de Eimeria aviária apresentam graus variados de patogenicidade aos seus hospedeiros, sendo que E. mitis e E. praecox são pouco ou não patogênicas; E. acervulina e E. máxima apresentam média patogenicidade; enquanto que E. brunetti , E. necatrix e E. tenella são de alta patogenicidade, esta última podendo causar a morte das aves quando em alto grau de infecção. Seguem as principais características de cada espécie:
6.1. Eimeria tenella (Railliet & Lucet, 1891):
Corte de intestino com Eimeria tenella.
1. (Fonte:Dr. Daniel A. R. Vilela)
Essa espécie invade as células epiteliais e mais tarde a submucosa do ceco, causando a coccidiose cecal ou sanguínea. Desenvolve todo o seu ciclo nas partes mais profundas das células do ceco. Pode desenvolver formas agudas e hemorrágicas da doença no seu hospedeiro, levando-o à morte nas formas mais graves. A infecção se caracteriza por sangramento e espessamento da parede cecal no quinto e sexto dias após a infecção, coincidindo com a maturação da segunda geração de esquizogonia. A infecção parece causar uma modificação no mecanismo de coagulação sanguínea, a das galinhas. O tempo prolongado para a coagulação pode ser, em parte, responsável pela hemorragia que ocorre nessas aves.O primeiro sinal da infecção é a anorexia. Apresenta um período pré-patente de 132 horas e o tempo mínimo de esporulação é de 18 horas (Long & Reid, 1982).
Sobre a Eimeria tenella, ITO et al., 2004, frisou:
“...os quadros mais severos estão relacionados à ocorrência de uma fase assexuada muito intensa”.
As espécies de Eimeria que infectam e se desenvolvem nas células intestinais modificam drasticamente as estruturas e a aparência da vilosidade. A microscopia eletrônica de varredura mostrou que há um encurtamento na altura da vilosidade da mucosa intestinal. Ocorrem também modificações histológicas do tecido restante conforme o progresso da infecção.
6.2. Vilosidades intestinais do ceco infectado por Eimeria tenella.
(Fonte: www.poutrymed.com).
Corte intestinal tendo á vista a ocorrência do ataque desta eimeria.
2. (Fonte:Dr. Daniel A. R. Vilela).
Segundo Tyzzer (1929), os oocistos de E. acervulina são ovóides, mais alongados que os das demais espécies, e medem de 17,7µ a 20,2µ por 13,7µ a 16,3µ (REID et al., 1984). Invadem as células epiteliais do duodeno e intestino delgado anterior, sendo a infecção mais severa no duodeno, decrescendo até a parte mediana do intestino delgado (KAWAZOE, 2000). COSTA (2000) descreve as lesões de E. acervulina como focos brancoacinzentados em forma de pontos que se unem formando estrias transversais que contém gamontes e oocistos em desenvolvimento.
Essa espécie invade as células epiteliais do duodeno e intestino delgado anterior. A infecção é mais severa no duodeno e decresce até a parte mediana do intestino delgado. O parasita pode ser encontrado na parte posterior do intestino e em raros casos, no ceco e reto. Acomete aves reprodutoras e frangos de corte. Causa lesões embranquiçadas em forma de estrias transversais na mucosa intestinal, que também podem ser visíveis na serosa. Tais lesões são causadas por zigotos e oocistos. Ocupa o duodeno até a região mediana do intestino delgado, podendo atingir a porção posterior em infecções severas. Apresenta menor grau de patogenicidade, porém, pode apresentar alto grau de morbidade no hospedeiro, dependendo do número de oocistos ingeridos, do grau de virulência das cepas do parasito e da sustentabilidade do hospedeiro. Podem apresentar frequentemente formas sub-clínicas que resultam no retardamento do crescimento, diminuição no ganho de peso e alta conversão alimentar no hospedeiro. O período pré-patente é de 97 horas e o tempo mínimo de esporulação de 17 horas. (Long & Reid, 1982). Sobre essa Eimeria Kawazoe afirmou:
“...quatro gerações de esquizogonia foram sugeridas para essa espécie...” (Kawazoe, 2000).
Detalhe microscópico das células acometidas por eimeria máxima.
3. (Fonte:Dr. Daniel A. R. Vilela).
O nome se deve ao tamanho dos seus oocistos. Eles parasitam, principalmente, a região média do intestino delgado (jejuno e íleo) de frangos de corte e reprodutoras, além de apresentarem lesões também no duodeno. A infecção causa enterite hemorrágica associada ao espessamento da parede intestinal. O parasita causa modificações patológicas severas e causa um maior comprometimento da mucosa intestinal em comparação à Eimeria acervulina. Também, é observada a presença de conteúdo alaranjado na superfície intestinal. Esta espécie deveria ser classificada como moderada a severamente patogênica; mortalidade leve a moderada tem sido relatada tanto de experimentos a campo quanto de infecções experimentais, e em vários casos há extremo emagrecimento, palidez, engrossamento das penas e anorexia (REID et al., 1984).
Apresenta um período pré-patente de 121 horas e tempo mínimo de esporulação de 30 horas (Long & Reid, 1982). KAWAZOE e ITO afirmaram sobre essa eimeria:
“...em infecções experimentais observou-se mortalidade de mais de 50%...” (Kawazoe, 2000).
“...o aparecimento de descamação na mucosa e a presença de hemorragias coincide com um aumento de esquizontes na muscular mucosa e células epiteliais com gametócitos muito grandes...” (Ito et al., 2004).
Intestino acometido por eimeria praecox.
4. (Fonte: www.poutrymed.com)
Ocorre no duodeno e parte anterior do intestino delgado. Provoca menos danos ao hospedeiro. Não ocorre mortalidade do hospedeiro mesmo em altas doses de infecção, porém, tem se observado depressão no ganho de peso ou perca de peso corporal e aumento da conversão alimentar em aves acometidas por um grande número de parasitas. É considerada espécie de baixa a média patogenicidade. O período pré-patente é de 83 horas, o mais curto entre as espécies do gênero eimeria e o tempo de mínimo de esporulação é de 12 horas (Long & Reid, 1982).
Células invadidas por esta eimeria.
5. (Fonte:Dr. Daniel A. R. Vilela).
Essa espécie é considerada uma das mais patogênicas, juntamente com a Eimeria tenella. Acomete, principalmente, aves reprodutoras e também sua presença é verificada em frangos de corte, uma vez que sua infecção ocorre em aves com idade acima de nove semanas. Ocupa a porção mediana e posterior do intestino delgado (reprodução assexuada) e o ceco (desenvolvimento da fase sexuada). Em infecções severas, as lesões podem ser encontradas nas partes anterior e posterior do intestino delgado, próxima ao divertículo do saco vitelino. Dilatação massissa ou inchaço do intestino médio também podem ocorrer. O intestino apresenta-se com pontos de petéquias brancas ou vermelhas escuras, visíveis na superfície da serosa. Colônias de parasitas de cor amarela – embranquiçada, frequentemente invisível na superfície da mucosa, são compostos por grupos de esquizontes grandes de segunda geração. Coágulo de sangue ou sangue fresco, juntamente com muco e debris de descamação do tecido epitelial podem ser encontrados na superfície da mucosa intestinal. Pode causar alta mortalidade quando os parasitas ainda estão se desenvolvendo nas fases assexuadas de esquizogonia. O período pré-patente é de 138 horas e o tempo mínimo de esporulação é de 18 horas (Long & Reid, 1982). Sobre essa eimeria, KAWAZOE inferiu:
“...Colônias de parasitas de cor amarela esbranquiçadas, frequentemente invisíveis na superfície da mucosa, são compostas por grupos de esquizontes grandes de segunda geração” (Kawazoe, 2000).
Na foto, observa-se o estado dos intestinos com a ocorrência da Eimeria brunetti.
6. (Fonte:TSUJI, 1997)
Segundo ITO, essa espécie é encontrada na porção posterior do intestino delgado e no intestino grosso. Pode se desenvolver no intestino delgado mediano a posterior e ceco. A mucosa pode ser destruída por necrose coagulativa apresentando uma superfície eruptiva caseosa. Em algumas aves, pode ocorrer bloqueio completo do intestino grosso anterior. Em infecções leves, listas hemorrágicas características podem ocorrer na mucosa. Perda de peso severa pode ocorrer em infecções não diagnosticadas pelos técnicos. Essa espécie causa patogenicidade severa, podendo levar as aves à morte. O período pré-patente é de 120 horas e tempo de esporulação de 18 horas. O autor ainda afirma que:
“...Os sítios de proliferação dos estágios assexuados são a parte final do jejuno e íleo (...). Após o término do ciclo assexuado, os merozoítos infectam as células epiteliais do íleo, reto e ceco e dão origem a fase sexuada...”.
Visão do intestino com Eimeria mitis.
7. (Fonte: www.poutrymed.com)
Segundo REID et al. (1984), os oocistos de E. mitis são menores que os de E. tenella, tendo em média 16,2µm x 15,5µ, quase esféricos e esporulam em 48 horas.Essa espécie desenvolve-se desde o duodeno até a parte posterior do intestino delgado e o ceco e não produz lesão grave. Infecta, predominantemente, a metade anterior do intestino delgado. Colônias são raramente vistas no epitélio, mas, há uma distribuição uniforme do parasita na área infectada. Essa espécie já foi considerada não patogênica, mas, estudos recentes tem mostrado mortalidade em pintos jovens. De acordo com SHIRLEY et al. (1983), esse parasita causa severa depressão na velocidade de ganho de peso. REID et al (1984) cita ainda que no final do 4º dia após infecção, os esquizontes contendo de 24 a 60 merozoítos aparecem espalhados entre as células epiteliais das vilosidades e que esquizontes, microgametas, e macrogametas devem desenvolver-se superficialmente ou abaixo do núcleo das células epiteliais. Foi observado um período pré-patente de 93 horas e o tempo mínimo de esporulação é de 15 horas (Long & Reid, 1982). De acordo com KAWAZOE:
“...Essa espécie já foi considerada não patogênica, mas estudos recentes tem mostrado mortalidade em pintos jovens...” (Kawazoe, 2000).
Seu ciclo de vida desenvolve-se em um único hospedeiro (monoxeno), com multiplicação assexuada (merogonia ou esquizogonia) e sexuada (gamogonia) dentro das células do hospedeiro (estádios endógenos) e esporogonia no meio exterior (estádio exógeno) (KAWAZOE,1994). Eimerias são parasitas que completam seu ciclo de vida em um único hospedeiro. Em ambos os gêneros os ciclos de vida são semelhantes. O ciclo de vida das Eimerias é dividido em três fases: merogonia ou esquizogonia (fase assexuada), gamogonia ou gametogonia (fase sexuada) e esporogonia (esporulação). As duas primeiras fases são endógenas e a última é exógena (KAWAZOE, 2000). As aves infectam-se ao ingerir oocistos esporulados, presentes no ambiente, junto com cama, alimento ou água. Os oocistos têm sua parede rompida pela ação mecânica da moela, liberando os esporocistos que após sofrerem ação da “tripsina-quinase” do suco pancreático tem os esporozoítos liberados (ALLEN & FETTERER, 2002). Através dessa abertura, os esporozóitos saem e ganham mobilidade pela ação dos sais bilares (KAWAZOE, 2000). A primeira fase é chamada de merogonia ou esquizogonia, ou fase assexuada, e tem início com a invasão dos enterócitos pelos esporozoítos, formando o esquizonte, unidade repleta de merozoítos (DANFORTH, 1999). Ocorrem, em seguida, divisões mitóticas que formam os merozoítos, células de formato alongado. O conjunto desses meronzoítos em uma célula é chamado de esquizonte ou meronte. Ao completarem seu desenvolvimento, os merozoítos continuam o ciclo, rompendo o enterócito parasitado e invadindo novas células hospedeiras. Forma assim, uma ou mais gerações de esquizontes, e há a proliferação após cada geração de merozoíto. Todas as fases celulares do ciclo destroem 1 célula intestinal e, 2048 células serão destruídas para cada oocisto que for ingerido. Estas células são responsáveis pela absorção de nutrientes como: vitaminas, sais minerais, carotenóides, carboidratos, lipídeos, proteínas, água e alguns medicamentos (KAWAZOE, 2000).
Merozoítos Esquizontes
Merozoítos liberados de oocistos ingeridos.
8. (Fonte:Levine, 1988) 9. (Fonte: Levine, 1988)
A segunda fase chamada de sexuada ou gamogonia tem início ao final da fase assexuada quando a ultima geração de esquizontes penetra em novos enterócitos diferenciando-se em macrogametas (gametas femininos) e microgametas (gametas masculinos), posteriormente o macrogameta é fecundado pelo microgameta, formando o oocisto, e, finalizando a fase endógena, a parede celular é formada e o oocisto “imaturo” liberado na luz intestinal (ALLEN & FETTERER, 2002).
Microgametas em evolução
10. (Fonte: Levine, 1988)
A fase externa, também chamada de esporogonia, ocorre mediante algumas condições determinantes de temperatura, umidade e oxigênio para a esporulação do oocisto. Ocorre após a liberação do oocisto junto às fezes no ambiente. Essa etapa é iniciada com uma meiose, seguida da divisão mitótica que dará origem ao oocisto esporulado, que contém quatro esporocistos com dois esporozoítos cada.
Oocisto não esporulado de Eimeria spp Oocisto esporulado de Eimeria spp
11. (Fonte:aviculturasp.blogspot.com)
8. Diagnóstico
Identificar doenças nas aves não é uma tarefa fácil, pois, muitas apresentam sintomas parecidos e muitas vezes determinam um quadro geral totalmente inespecífico (KAWAZOE, 2000).
O diagnóstico pode ser feito através do histórico clínico dos animais, e sua confirmação pode ser feito através de exame laboratorial, pela técnica de microscopia (JOHNSON & REID, 1970). Para a realização desta, um grupo de animais deve ser sacrificado para que seja realizada uma necropsia e coletado material para o exame (KAWAZOE, 2000).
Pode-se, também, ser feito um exame direto do conteúdo intestinal através de um raspado de mucosa e observação ao microscópio em busca de oocistos (LILLEHOJ H & LILLEHOJ E, 2000) e, com exames de fezes individuais e coletivos. A seleção não deve se limitar a animais doentes e debilitados, assim como não se deve necropsiar animais mortos no galpão, pois as alterações post-mortem nos intestinos dificultarão o diagnóstico (ALLEN & FETTERER, 2002). É importante que um diagnóstico preciso seja realizado, uma vez que diferentes espécies de Eimerias podem causar a doença com diferentes características, serem imunologicamente distintas e responderem diferentemente aos coccidianos.
Segundo PRICHARD (1997), os principais grupos de parasitos protozoários de importância veterinária são normalmente diagnosticados utilizando microscópio em conjunto com corantes convencionais ou imunofluorescência/imunocitoquímica. Estes métodos analisam amostras de sangue ou linfonodos (Trypanosoma, Babesia, Theileria,etc.), fezes (Eimeria, Giárdia, Cryptosporidium) ou fragmentos e secções de tecidos (Eimeria, Neospora, Toxoplasma). A definição de espécies particulares dentro de um gênero é dependente de critério morfológico, em conjunto a dados clínicos e/ou detecção de elevados títulos de anticorpos, avaliados através de ELISA ou métodos baseados em imunofluorescência/imunohistoquímica. Porém, existe atualmente uma grande variedade de métodos baseados no PCR que têm sido delineados, primariamente sendo desenvolvidos no contexto da pesquisa, não sendo usados para diagnósticos de rotina com muita freqüência.
A seguir, veremos que nas granjas a coccidiose, também, pode ser diagnosticada de outras maneiras.
8.1. Pesquisa de oocistos na cama
Para se verificar a simples presença de coccidiose nos galpões coletam-se amostras da cama para a pesquisa de oocistos de eimeria spp.,em dicromato de potássio a 2%, mantidas à temperatura entre 28 e 30º C, por aproximadamente 48 a 72 horas. O material é filtrado em tela de metal de 50 malhas por cm², centrifugado a 2.000 rpm, durante 5 minutos, para retirada da solução de dicromato de potássio, e lavado sucessivamente em água destilada até a remoção da solução. Uma alícota do sedimento é misturada à solução saturada de cloreto de sódio. Uma gota dessa solução é colocada numa câmara de Mcmaster[1], e, após alguns minutos, é observada em microscópio. Os oocistos irão flutuar nessa solução. O mesmo procedimento pode ser aplicado em amostras de fezes.
8.2. Observação de lesões na mucosa intestinal
A ave suspeita é necropsiada, retirando-se o tubo digestivo e observando-se macroscopicamente a mucosa externa e interna, em toda a extensão do intestino. De acordo com o tipo de lesão e muco encontrados ao longo do tubo digestivo, será determinada a espécie de Eimeria, conforme descrito em patogenicidade. Para uma observação semi-quantitativa poderá ser usado o escore de lesão, idealizado por Johnson & Reid (1970).
9. Prevenção e controle
De acordo com KAWAZOE (2000), as perdas econômicas estão associadas à morbidade persistente em decorrência da má administração dos medicamentos anticoccidianos, resistência parcial ou total aos medicamentos preventivos nos isolados de Eimeria spp., do manejo inadequado nos locais de criação e do uso inadequado de vacinas vivas virulentas, causando como conseqüência a redução no ganho de peso e o aumento na conversão alimentar das aves. As aves, de um modo geral, possuem um metabolismo muito acelerado em relação aos mamíferos, e isso representa um ponto de grande atenção no que diz respeito à identificação e tratamento de doenças no criadouro. Devido a esse metabolismo acelerado, as doenças atingem grandes proporções sem pequeno espaço de tempo e se o criador não estiver atento a quaisquer alterações, diariamente, pode perder a ave ou até mesmo todo o plantel. Existem várias condições internas e externas ao criadouro que podem favorecer a instalação de doenças, como, sujeira, poeira, excesso de umidade, superpopulação, luminosidade descontrolada, má nutrição, parasitismo interno ou externo, uso inconsequente de antibióticos, correntes de vento, introdução de aves doentes, etc (ALLEN & FETTERER, 2002).
No controle e prevenção da coccidiose poderão ser considerados os seguintes aspectos: o manejo adequado (desinfecção e limpeza do ambiente), uso de medicamentos (drogas coccidiostáticas que, normalmente, já estão presentes na ração das aves), a imunidade e a vacinação. Existem dois tipos de vacinas, as vivas atenuadas e a virulenta, sendo que a primeira opção oferece maior segurança em relação à segunda opção. Para o sucesso da prevenção e do controle da coccidiose, faz-se necessário, também, um programa de biosseguridade, entendido aqui como o planejamento e a implementação de um conjunto de diretrizes e normas operacionais, objetivando a proteção dos lotes contra a entrada de qualquer microorganismo patogênico, seja ele vírus, bactéria, fungos, protozoários ou mesmo endo e ectoparasitas (ALLEN & FETTERER, 2002).
O controle da coccidiose aviária depende da hegemonia de vários fatores internos (relacionados ao organismo da ave e sanitários) e externos (meio ambiente, nutrição e manejo). Dentre estes fatores o correto manejo dos anticoccídicos exerce papel fundamental na manutenção da eficácia no controle da patologia e conquista dos parâmetros zootécnicos esperados em uma avicultura de alto desempenho como a nossa. Três classes de produtos são utilizadas nas rações avícolas para a prevenção da coccidiose: ionóforos, químicos e associações. As diferenças entre os produtos estão em sua eficácia em cada espécie de Eimeria que atuam, interações nutricionais, velocidade de resistência, efeitos adversos na ave e em outras espécies bem como a relação custo-benefício de cada um deles.
9.1. Manejo
Apesar do uso de drogas anticoccidianas, tem sido verificada cada vez mais, a impossibilidade de erradicar ou controlar a coccidiose em granjas. A gravidade da infecção depende do número de oocistos ingeridos, do grau de virulência das cepas e da suscetibilidade do hospedeiro. Os microorganismos podem invadir o organismo das aves através de um grande número de vias em comum. A pele, os olhos, a boca e as passagens nasais que se ligam ao sistema respiratório e digestivo, são as principais vias pelas quais os agentes da doença atingem o organismo. Os microorganismos patogênicos são bactérias, vírus, protozoários, parasitas (internos e externos) e fungos. O projeto inicial das instalações avícolas deve levar em conta características que permitirão uma limpeza sistemática e a manutenção adequada da higiene. O objetivo do bom manejo deve ser, portanto, a redução das aves à exposição de oocistos infectivos. A instalação do sistema de bebedouro deve apresentar um reservatório para a administração de medicamentos que permitirão um tratamento preciso e imediato através da água, quando utilizados apropriadamente. Quando as aves estão doentes, elas frequentemente beberão água mesmo sem comer. O uso do sistema suspenso nas aves reprodutoras pode reduzir muito a exposição à infecção. A alta umidade na cama deve ser evitada para prevenir a esporulação dos oocistos. O uso de desinfetantes é ineficiente, pois, poucos agentes são capazes de destruir os oocistos (formaldéido ou hipoclorito de sódio são eficazes). Gás amônia e brometo de metila matam os oocistos, porém, são tóxicos e de difícil aplicação nas granjas (MORENG, 1990).
Foto de um galpão onde se vê a maneira correta para o manejo de frangos.
12. (Fonte: Porfº Arthur Gruber, USP, 2005).
9.2. Uso de medicamentos
O controle da coccidiose com drogas anticoccidianas teve um custo estimado em aproximadamente 250 milhões de dólares no mundo, em 1986 e cerca de 5 milhões de libras na Grã-Bretanha em 1990. Entre as diversas drogas de uso comercial, os compostos mais usados atualmente são divididos em duas categorias: os clássicos compostos químicos sintéticos e os ionóforos poliéter, produzidos através da fermentação de vários microorganismos. Esses dois tipos de compostos apresentam diferentes modos de ação sobre os parasitas (KAWAZOE, 2000).
Os compostos químicos como amprolium, arprinocida, clopidol, diclazuril, halofuginona, nicarbazina e robenidina, possuem modo de ação bastante específico, muitas vezes, com alvos apenas em uma etapa do metabolismo do parasita, capacitando-o a desenvolver resistência bastante rápida. Essas drogas podem atuar como coccidiocidas (matam os parasitas) ou coccidiostáticas (interrompem o desenvolvimento dos parasitas sem destruí-los) e podem apresentar efeitos específicos sobre o metabolismo da mitocôndria (clopidol, nicarbazina, robenidina), ou podem ser antagonistas de vitaminas (amplolium e amprolium/etapabato) (KAWAZOE, 2000).
Em relação aos ionóforos poliéter, existem seis compostos em uso nas granjas comerciais: maduramicina, monensina, salinomicina, narasin, lasalosida e semduramicina. Eles tem como modo de ação, efeito sobre o transporte de energia na mitocôndria (KAWAZOE, 2000).
Os anticoccidianos são usados individualmente ou em associação (geralmente dois compostos distintos que apresentam sinergismo, potencializando a sua atividade). Muitas drogas são usadas profilaticamente através da sua mistura na ração, durante quase toda a vida do animal em granjas de frango de corte. Quando ocorrem surtos de coccidiose, são administrados medicamentos para o tratamento (sulfonamidas ou outros compostos sintéticos que atuam nos últimos estágios de desenvolvimento), adicionados à água (KAWAZOE, 2000).
O advento de diversas drogas contra a coccidiose aviária no mercado mundial e no Brasil reduziu muito a mortalidade das aves. Entretanto, perdas econômicas devido à morbidade persistem até hoje em decorrência da má administração dos medicamentos e resistência parcial ou total desses medicamentos preventivos nos isolados de Eimerias spp. presente nas granjas, no manejo inadequado nos locais de criação e do uso inadequado de vacinas vivas virulentas. Como consequência, ocorrem á redução no ganho de peso e o aumento na conversão alimentar, principais parâmetros utilizados no controle de qualidade das aves. Alternativas para o controle vem sendo introduzidas nas granjas, como uso de vacinas vivas virulentas ou atenuadas e uso de anticoccidianos em desuso há alguns anos nas granjas comerciais (KAWAZOE, 2000).
Os medicamentos preventivos, os anticoccidianos, podem ser usados misturados à ração, através de programas planejados, em granjas de frangos de corte como:
Programa "cheio" - uso de apenas um tipo de medicamento em todo o período da criação de frango de corte.
Programa "dual" - uso de dois tipos de drogas (KAWAZOE, 2000).
Rotação de drogas - uso de determinado tipo de droga durante um período, troca para um outro tipo depois desse período, e assim por diante.
Uso de medicamentos em desuso - um medicamento não usado por vários anos pode apresentar eficiência em granjas, pelo fato dos isolados resistentes terem sido substituídos por outros isolados provavelmente sensíveis ao medicamento (KAWAZOE, 2000).
A maioria das drogas apresenta um período de retirada, antes do abate, entre 3 a 7 dias. Quando usadas em alta concentração, podem deprimir o apetite das aves. Dessa forma, as drogas devem ser usadas na concentração recomendada pelos fabricantes (KAWAZOE, 2000).
9.3. Imunidade
A infecção com qualquer espécie de Eimeria, em animais domésticos, induz respostas imunes diversificadas devido ao complexo ciclo endógeno assexuado do parasita nos seus hospedeiros, onde ocorre um aumento exponencial dos organismos (TYZZER, 1929). No caso das espécies de Eimeria, a duração de cada infecção é pré determinada e autolimitante. Como conseqüência, embora a imunidade de desenvolva durante a infecção primária, seus efeitos serão mais aparentes a partir de uma nova infecção do hospedeiro. Cada estágio do ciclo da eimeria é uma fonte de material antigênico dos organismos, teoricamente, alvo estágio-específico das respostas protetoras do hospedeiro. A natureza do antígeno liberado, a maneira como se disponibiliza ao hospedeiro e o modo como o hospedeiro responde, devem ser expresso contra o parasita, dependendo do estágio do ciclo e sua relação com as células e tecidos do hospedeiro. Durante cada estágio do ciclo, o parasita utiliza uma variedade de nichos dentro do hospedeiro, desde a luz intestinal, os espaços extracelulares da mucosa, até os meios intracelulares dos enterócitos e outras células epiteliais. A extensão de como o hospedeiro pode afetar o parasita e controlar o nível da infecção e os mecanismos efetores que podem ser usados, são definidos pelas características de cada nicho. Dessa forma, a fase extracelular, os parasitas são suscetíveis à ação dos fluidos extracelulares como anticorpos, complemento, mediadores inflamatórios e citocinas, bem como componentes da resistência natural (fagocitose). Dentro das células, o parasita é inacessível a muitos dos fatores acima, podendo ser afetado apenas por mecanismos intracelulares, tais como enzimas lisossomais ou pela destruição da célula hospedeira parasitada através de alguma atividade citolóxica (KAWAZOE, 2000).
As espécies de Eimeria estão adaptadas para invadir e se desenvolver dentro das células epiteliais. Os métodos atuais de criação de frangos de corte favorecem a reprodução do parasita, sendo necessária uma intervenção para o controle da doença. Os métodos utilizados atualmente são baseados na quimioterapia e imunização específica (vacinas vivas virulentas ou atenuadas) para o controle da coccidiose. As técnicas recombinantes, em estudo, poderão ser uma alternativa futura para esse controle (KAWAZOE, 2000).
Para melhor compreensão e aplicação das vacinas em estudo, será necessário o conhecimento básico sobre imunidade da galinha para as sete espécies de Eimeria aviária, incluindo os mecanismos mediadores da imunidade protetora adquirido contra essas espécies (KAWAZOE, 2000).
Respostas imunes do hospedeiro à infecção coccidiana são complexas e envolvem fatores tanto da imunidade humoral como celular. Embora mecanismos imunes detalhados envolvendo a resistência do hospedeiro contra o parasita ainda não estejam completamente elucidados, mecanismos imunes mediados por células desempenham o principal papel na resistência à doença (KAWAZOE, 2000).
O desenvolvimento da imunidade contra a coccidiose é uma prática importante em matrizes ou reprodutoras pesadas e poedeiras comerciais criadas em contato com o chão, durante a fase de postura. As drogas anticoccidianas são usadas durante o período inicial, com as seguintes alternativas: uso de uma droga menos eficaz; uso de concentração sub ótima; redução progressiva da concentração da droga; tratamento das aves ao aparecimento de sinal clínico.
O objetivo é a prevenção contra surtos, que possa permitir um desenvolvimento suficiente do parasito para estimular a imunidade (KAWAZOE, 2000).
9.4. Vacinação
Conceitualmente, vacinas são produtos biológicos, imunogênicos, inócuos e específicos, vivos e/ou inativados, elaborados a partir de unidades ou subunidades antigênicas de cepas vacinais cultivadas em substratos especiais, e, utilizados para combater e/ou prevenir doenças nos animais alvo. As vacinas virais são preparadas a partir de tecidos ou fluidos obtidos de ovos embrionados de galinhas (OEG) ou cultivo celular (KAWAZOE, 2000).
Para equacionar o problema da coccidiose aviária no mercado de matrizes leves e pesadas, vacinas contendo cepas vivas patogênicas das sete espécies de eimerias aviárias, em baixa dose, têm sido cada vez mais empregadas como método de prevenção. Nesse cenário, vale ressaltar a importância da vacinação como método de controle da coccidiose (AVENS, 1990).
A primeira vacina viva de Eimeria foi disponibilizada a partir de 1952 nos Estados Unidos. Porém, sua utilização em larga escala teve início somente na década de 80. Desde então, a vacinação de reprodutoras visando o controle da coccidiose, vem ocupando gradativamente, maior espaço junto á indústria avícola. Atualmente, são raros os lotes de matrizes que não utilizam a vacinação em substituição ao manejo convencional com fármacos (KAWAZOE, 2000).
Antes da introdução dessas vacinas vivas, as espécies existentes de eimerias nas granjas estavam restritas às espécies autóctones locais. As espécies mais freqüentes causadoras de perdas econômicas em granjas de frango de corte são: E. acervulina e E. máxima, além das presença de espécies não patogênicas com E. mittis e E. praecox. Eventualmente, ocorrem surtos devido à presença de E. tenella, e menos frequentemente de E. necatriz, principalmente em matrizes e reprodutoras pesadas. Com o uso constante de vacinas vivas contendo todas as espécies de Eimeria ou as principais, como E. acervulina, E. máxima e E. tenella, essas espécies tem sido introduzidas sistematicamente nas granjas. O uso inadequado dessas vacinas tem causado surtos de coccidiose como conseqüência da presença das espécies em algumas granjas (KAWAZOE, 2000).
O emprego de vacinas é parte fundamental do conjunto da biosseguridade de uma granja avícola, onde a prevenção de doenças e síndromes é prioritária. Entretanto, é importante ressaltar que as vacinas constituem apenas uma ferramenta auxiliar na prevenção de doenças. A intensidade do uso de vacinas está relacionada ao grau de exposição a agentes patogênicos e o risco de contágio de determinada população avícola, por isso, e pela a presença de diversidade antigênica dos isolados de eimeria ssp., de mesma espécie, porém em regiões geográficas diversas, frusta a formulação de uma vacina universal (DANFORTH, 1999).
Um programa de vacinação deve ser efetuado para oferecer proteção para doenças específicas sabidamente prevalentes. Um esquema de vacinação deve ser empregado paralelamente a um programa sanitário contínuo e aplicado especificamente para as necessidades do programa de manejo; e em nenhuma hipótese a vacinação deve ser considerada como uma substituta de um programa de manejo bem planejado (LILLEHOJ HS & LILLEHOJ EP).
Atualmente, várias tentativas de se descobrir uma vacina eficaz no combate à coccidiose estão em fase de teste, e há o desenvolvimento de uma vacina contra a coccidiose aviária constituída de uma suspensão viável das seguintes eimerias: E. acervulina, E. brunetti, E. maxima, E. necatrix, E. praecox, E. tenella e E. mitis, isoladas de campo no Brasil e multiplicadas em aves livres de agentes patogênicos específicos (SPF Specific Pathogen Free), com as seguintes inovações:
- Formulação na forma de suspensão de oocistos de Eimerias em diluente especial, o que permite a administração combinada a outras vacinas virais como Gumbor-Vet, New-Vacin e Bio-Bronk-Vet, entre outras.
- Aplicação em dose única, prática e versátil, aproveitando o manejo normal das aves, podendo ser aplicada: via spray no primeiro dia de vida no incubatório; via ocular/nasal na debicagem das aves ou na primeira vacinação na granja.
Apesar de todos os esforços é recomendável que, para o sucesso do uso das vacinas, recomenda-se um teste de imuni sensibilidade com as vacinas vivas contra espécies das granjas locais, antes de iniciar o programa de vacinação (KAWAZOE, 2000).
10. Tratamento
Geralmente é á base de coccidiostáticos ou coccidicidas, porém, esses tratamentos devem ser acompanhados com exames de fezes antes e depois da medicação, para analisarmos a eficácia dos mesmos. As drogas anticoccidianas podem ser: compostos clássicos, produzidos através de síntese química e ionóforos poliéteres, produzidos a partir da fermentação de microorganismos. Podemos acompanhar o plantel com medicação de suporte (soro e fontes nutritivas) além do tratamento homeopático, só que, o tratamento homeopático requer uma avaliação do plantel de pelo menos de 2 em 2 dias durante o surto. Qualquer tratamento ou criação que o adote deve ser vistoriada com exames de fezes pelo menos a cada 06 meses, caso dê positivo o exame, então poderemos utilizar os tratamentos. A base dos medicamentos alopáticos são sulfas (neo-sulmetina), nitrofuranos (Nf-180), Coccidex, Baycocc, etc. Todos eficazes, desde que usados de forma estratégica. As coccídias possuem uma grande capacidade de gerar resistência aos produtos comerciais. A exemplo da avicultura que está investindo no estudo e na produção de vacinas específicas para Eimerias de galinhas, podemos tentar uma imunização controlada através de exames e medicações. As vacinas de frango não imunizam pássaros, pois a coccidias são diferentes (KAWAZOE, 2000).
Em 1940, foi descrito o efeito das sulfononamidas sobre as coccidias. Existem também os nitrofuranos, as quinolonas, o amprólio e os ionóforos para tratamento. Cada medicamento age em uma fase do ciclo vital das coccidias (BENEZ, 1992).
10.1. Sulfas
Agem nos estágios sexuais e nos esquizontes de segunda geração. Quando usadas indiscriminadamente, em tempo e dose errados, podem provocar síndrome hemorrágica, diminuição de produção de ovos, redução do ganho de peso, casca do ovo rugosa e fina, lesões renais ou hepáticas e, finalmente, a azopermia nos machos (ou seja, ausência de espermatozóides no esperma, dando ovos brancos por tempo indeterminado).
10.2. Quinolonas
Age sobre o esporozóitos e trofozóito. São insolúveis em água, o que dificulta seu consumo e absorção pelas aves, aumentando a resistência das coccidias. Possui baixa toxicidade. Tem tendência maior que os outros a proporcionar resistência medicamentosa. As quinolonas antibacterianas não agem sobre as coccidias e vice-versa.
10.3. Ionóforos
Os ionóforos são as principais armas no controle da coccidiose nos dias atuais. Mesmo com um grande empenho na busca de outras opções para o controle da patologia como vacinas, controle biológico ou fitoterapia, vemos não haver ainda alternativas viáveis além do uso destes anticoccídicos para manter-se a alta produtividade esperada em frangos de corte. Usados para frangos de corte. Agem sobre trofozóito e esporozóitos, inibindo a bomba de sódio e potássio, podendo gerar toxicidade em 24 horas de uso excessivo ou falta de água, levando ás aves à morte. Embora grande parte dos produtos anticoccídicos químicos tenham surgido nas décadas de 50 e 60, foi somente após os anos 70 que surgiu o primeiro anticoccídico oriundo de fermentação e que demonstrou uma boa eficácia para o controle da coccidiose: os ionóforos. Penetrando através das membranas celulares do parasita, o ionóforo carreia íons Sódio consigo, provocando uma entrada de água para equilibrar a pressão osmótica do parasita e conseqüente ruptura de suas paredes por aumento de pressão interna.
Devido ao seu modo de ação com baixa absorção e atuação na luz intestinal, os ionóforos permitem uma certa passagem de oocistos que provocam predomínio de células sensíveis e desenvolvimento de imunidade, permitindo assim que esses produtos tenham o potencial de serem utilizados por mais tempo. Além disto apresentam um baixo grau de desenvolvimento de resistência quando comparados com os anticoccídicos obtidos por síntese química. Sendo assim o técnico de campo tem a possibilidade de observar que os quadros de coccidiose tem aumentado e proceder uma troca estratégica antes do desenvolvimento de quadros graves à campo.
O sistema de produção utilizado para a produção dos ionóforos é a fermentação. Partindo de uma semente de um micélio previamente selecionado, o processo de fermentação é iniciado, tendo um período aproximado de 120 dias de duração. Neste período são inoculados ao meio de cultura nutrientes adequados ao desenvolvimento do microorganismo como lipídeos, proteínas, açucares, oxigênio, etc., e os parâmetros técnicos são avaliados a cada 30 segundos (O2, N, S, P, CO2, etc.). Após este período extrai-se o micélio do fluido de fermentação e, após uma secagem do micélio, extrai-se o ionóforo.
10.4. Amprólio
Age em esquizontes de primeira geração (3º dia de ciclo) e fase sexuada. Pode competir com aves pela vitamina Tiamina, causando uma hipovitaminose.
10.5. Nitrofuranos
Possuem atividade anti bacteriana e coccidiostática. Seu mecanismo de ação exato é conhecido. A nitrofurazona é um pó cristalino, amarelo, sem odor ou sabor, levemente solúvel em água. Problemas de espermatogênese em frangos, com atrofia do epitélio germinativo testicular, pode ocorrer com intoxicações ou excessos. Já as furazolidonas são usadas como coccidiostáticos para frangos. Produz sintomas neurológicos quando usada em associação com amprólio.
11. Pesquisas atuais sobre combate à coccidiose aviária
11.1. Milho transgênico pode acabar com doença de galinhas
Cientistas da Unicamp (Universidade Estadual de Campinas), acharam uma molécula que pode combater o problema e já dominam a técnica de engenharia genética para fazer com que o milho a produza. O alvo dos pesquisadores, coordenados por Adilson Leite, do CBMEG (Centro de Biologia Molecular e Engenharia Genética), são os protozoários Eimeria, micróbios que causam a doença chamada coccidiose aviária. Leite e seus colegas já dominavam a técnica para a criação de milho transgênico, tendo produzido variedades da planta que produzem hormônio de crescimento humano. LEITE explica:
“Como o milho compõe 70% da ração de aves, nós achamos que ele poderia ser usado para combater a infecção com o protozoário”.
Para piorar a situação, as linhagens do parasita estão ficando cada vez mais resistentes aos medicamentos que existem hoje. É aí que entra o trabalho de Leite. Antes disso, porém, era preciso encontrar uma molécula que fosse eficaz contra o parasita. Foi então que entrou em cena o vírus bacteriófago M13, que tem uma capa formada por proteínas. Para pesquisas desse tipo, de acordo com Leite, é possível adquirir uma biblioteca de peptídeos (pedaços de proteína), ou seja, diversas formas do vírus com inúmeras combinações diferentes formando sua capa protéica.
Todas essas formas do vírus foram colocadas em contato com o protozoário, enquanto os pesquisadores ficavam de olho nos peptídeos do invólucro viral: os que se ligavam à membrana celular da Eimeria eram separados em laboratório e selecionados.
No fim do processo, os pesquisadores chegaram a um peptídeo batizado de RW2, cuja ação foi examinada novamente contra a Eimeria, desta vez com células do próprio frango. De acordo com LEITE:
“Nós verificamos que ele age como um antimicrobiano”, afirma Leite. “Ele altera a permeabilidade da membrana do protozoário, o que impede que ele invada as células do frango em 70% dos casos”, afirma o pesquisador.
De quebra, um efeito inesperado do peptídeo também pode ser útil quando o próximo passo, a inserção do gene que codifica sua produção no milho, for alcançado. É que ele impede o crescimento do fungo Aspergillum, que ataca frequentemente o grão estocado e produz uma substância tóxica, a aflatoxina.
De acordo com Leite, testes feitos com o peptídeo mostraram que ele não tem efeitos nocivos para as células de aves ou mamíferos, embora a molécula ainda precise ser testada nos animais vivos.
12. Conclusão
O rápido desenvolvimento tecnológico da indústria avícola nas últimas décadas impulseram condições extremadas à saúde animal, pois, os atuais sistemas de produção avícola embasam-se em alta densidade animal, geralmente em uma área geográfica específica, proporcionando condições ideais para a multiplicação e disseminação de patógenos e a ocorrência de surtos de doenças que determinam sensíveis prejuízos à agroindústria.
Diante deste fato recorre-se ao ditado popular de que “é melhor prevenir do que remediar” para se evitar prejuízos maiores no futuro. É necessário um programa de biosseguridade exeqüível, seguro e com a participação de todos os interessados em manter o Brasil como uma potência mundial na criação, produção e comercialização de carne de frango.
Apesar de ser bastante conhecida, a coccidiose não é uma doença de fácil controle, devido à possibilidade de se haver escapes nos programas anticoccidianos utilizados. Por isso, é indicado seguir um completo programa de controle e prevenção, que abrange o uso de diferentes estratégias, entre elas:
Anticoccidianios, que melhoram a performance dos animais, reduzem os níveis de oocistos e o número de casos de coccidiose;
Vacinas, que controlam o processo de infecção e reintroduzem cepas sensíveis aos anticoccidianos;
Medicamentos que possibilitam o desenvolvimento de imunidade, para permitir longos períodos de retirada.
Ao se implementar a alternância dessas estratégias, as desvantagens são minimizadas e as vantagens maximizadas para o controle da coccidiose.
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